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    阿達木單抗/修美樂的作用機制是什么?
    時間:2021-05-20
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    來源:本站原創

      阿達木單抗特異性結合至TNF-α并阻斷它與p55和p75細胞表面受體可以相互的作用。體外在存在補體時阿達木單抗也溶解表面表達TNF細胞。阿達木單抗不結合或無活性淋巴毒素(TNF-β)。TNF是一種天然存在的細胞因子,涉及正常炎癥和免疫反應。類風濕樣關節炎,包括幼年特發性關節炎。

    阿達木單抗

      銀屑病關節炎和強直性脊柱炎患者的滑膜也中發現TNF水平升高和在病理性炎癥和關節破壞均起重要作用,是這些疾病的特點。在銀屑病(Ps)斑塊中也發現TNF水平增高。在斑塊性銀屑病中,用Humira治療可能減低表皮厚度和炎癥細胞浸潤,不知道這些藥效學活性和Humira發揮其臨床效應機制間的相互關系。

      阿達木單抗(修美樂)還調節TNF誘導或調節的一些生物學反應,包括負責白細胞遷移的粘附分子的水平(ELAM-1,VCAM-1和ICAM-1其IC50為1-2 × 10-10M)。

     

     

     

     

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